Il piede non è solamente un organo deputato al movimento: è un organo complesso che esplica la sua funzione fornendo informazioni al cervello sotto forma di sensazioni e ricevendo da questo ordini motori.
Le informazioni sensitive ci avvertono della temperatura e delle asperità del terreno su cui camminiamo, della pressione esercitata sul piede e delle sollecitazioni che provocano dolore su di esso.
La deambulazione è la conseguenza di ordini provenienti dal cervello che provvede a muovere in sincronia i muscoli del piede che si contraggono o si rilasciano, in sinergia con tutti i muscoli del corpo, in funzione della necessità del passo o della postura.
La conservazione della temperatura, della idratazione cutanea e del trofismo avviene tramite fibre nervose che non dipendono dalla volontà ma che lavorano autonomamente, indipendentemente dalla coscienza.
La neuropatia diabetica colpisce sia i nervi sensitivi (neuropatia sensitiva) sia i nervi motori (neuropatia motoria) sia i nervi vegetativi (neuropatia autonomica); il piede neuropatico pertanto è un piede in cui la neuropatia diabetica ha modificato l’equilibrio muscolare, la percezione degli stimoli, l’autoregolazione vegetativa, cioè tutte e tre le componenti nervose.

Neuropatia sensitiva
La neuropatia sensitiva colpisce le fibre nervose che inviano le sensazioni al cervello.
La conseguenza più grave è la diminuzione della soglia del dolore che può assumere differenti livelli di gravità; alcuni pazienti hanno infatti piedi poco sensibili altri perdono a tal punto la sensibilità da poter sopportare un intervento chirurgico senza anestesia.
La mancanza di stimoli dolorifici, che a prima vista può sembrare un vantaggio, si rivela in realtà una sciagura perchè il dolore è un sintomo che ci avverte che qualcosa ci sta danneggiando.
Ad esempio, è il dolore che ci avverte che una scarpa è troppo stretta spingendoci a toglierla; se manca il dolore continueremo a calzarla per tutta la giornata e, quando la toglieremo, ci accorgeremo tardivamente della lesione ulcerativa che si è formata.
Questo esempio non è riportato casualmente: nella letteratura medica si riscontra che oltre il 30% delle ulcere del piede nei diabetici sono causate da scarpe inadatte.
Ugualmente, è il dolore che ci avverte se abbiamo i piedi troppo vicini al fuoco del camino o se la sabbia su cui camminiamo è piena di cocci di vetro o conchiglie che ci feriscono.
La neuropatia sensitiva è quindi una patologia che consente ad un trauma di perdurare nel tempo tanto da determinare una lesione senza la percezione di alcun segnale premonitore.
Oggi esistono metodi diagnostici semplici, poco costosi, innocui e rapidamente applicabili che possono rivelare precocemente la presenza di una neuropatia sensitiva ( Figura 4).
Un metodo è la valutazione della sensibilità pressoria col monofilamento di Semmes-Weinstein (5.07 - 10 g).
Questo semplice strumento, che sta comodamente nel taschino del camice, è costituito da un filo di nylon libero ad un’estremità e ancorato ad un "bastoncino" rigido all’estremità opposta.
Questo filamento viene appoggiato su alcuni punti del piede, a livello della pianta e del dorso, e premuto sino a determinarne la flessione (piegamento).
Il filamento comunemente usato si piega quando viene applicata una pressione superiore a 10 grammi; una riduzione o addirittura la scomparsa della capacità di riconoscere la pressione del monofilamento su tutti i punti del piede testati ci dice che il paziente ha una compromissione sensitiva pressoria.
Il diapason e il biotesiometro, strumenti anch’essi di basso costo, di facile utilizzo e di poco ingombro, trasmettono sul piede una vibrazione di intensità variabile.
Se il soggetto non avverte la vibrazione o la avverte solo a una soglia elevata (superiore a 25 V) significa che ha un deficit della sensibilità vibratoria.
Se manca la sensibilità tattile e vibratoria possiamo essere certi che il soggetto che stiamo visitando ha un alto rischio di ulcerazione del piede e come tale deve essere attentamente seguito nel tempo.

Neuropatia motoria
La neuropatia motoria colpisce le fibre nervose che innervano i muscoli del piede.
Queste fibre nervose sono deputate a dirigere i comandi del cervello ai muscoli, determinandone quindi i movimenti.
Quando un nervo che va ad un muscolo subisce un danno, il muscolo stesso soffrirà reagendo con una involuzione: questa si esprimerà in termini di ipotrofia e atrofia.
L’atrofia di un muscolo o un gruppo di muscoli porterà ad uno squilibrio tra muscoli o gruppi di muscoli.
Tipicamente nel diabetico con neuropatia motoria si crea uno squilibrio tra muscoli estensori e flessori e un conseguente sbilanciamento tra le varie strutture tendinee che squilibreranno a loro volta le relative articolazioni.
In parole più semplici, quando un muscolo si "retrae" perché si atrofizza, il tendine di quel muscolo trascinerà indietro l’articolazione sulla quale è inserito.
Il risultato finale sarà la griffe delle dita (queste si atteggeranno in modo tale da ricordare gli artigli animali), la prominenza delle teste metatarsali o l’accentuarsi del cavismo del piede, etc. ( Figura 5).
Queste deformità possono coesistere nello stesso piede e, in taluni casi aggravare deformità già presenti (es. l’alluce valgo che peggiora il proprio grado di valgismo).
Tutto questo porta a una deformazione del piede e ad una modificazione dell’appoggio plantare con una conseguente alterazione della superficie d’appoggio che si ridurrà a punti particolari (es. teste metatarsali, tallone).
Tale sconvolgimento dell’appoggio del piede detemina un ipercarico (punto di maggior appoggio, quindi di maggiore pressione) in alcune aree e un carico minore in altre.
L’organismo nel tentativo di difendersi da questo eccesso di carico irrobustisce il foglietto più superficiale della pelle, lo strato corneo, nelle zone in cui si sviluppa una maggiore pressione: è questo il quadro tipico delle callosità della pianta del piede, definita con il termine medico di "ipercheratosi" ( Figura 6).
L’ipercheratosi è un tentativo estremo del piede di difendersi dall’eccesso di carico, ma è una difesa labile nel tempo: se non si provvede a ridurre l’iperpressione in quel punto, a lungo andare si formerà un ematoma da schiacciamento e, perdurando l’ipercarico, inevitabilmente si produrrà un’ulcera ( Figura 7).
L’ipercheratosi è visibile all’ispezione del piede, ma un picco di iperpressione in punti specifici del piede, anche in assenza di ipercheratosi, è diagnosticabile con apposite carte podobarografiche o pedane podobarometriche che danno un’immagine visibile e/o numerica delle pressioni plantari (Figura 8).

La neuropatia autonomica
L’influenza della neuropatia autonomica è molto meno conosciuta e, probabilmente, meno rilevante rispetto al devastante impatto della neuropatia sensitiva e motoria.
La conseguenza più immediatamente visibile della neuropatia autonomica è la secchezza (anidrosi) del piede dovuta al mal funzionamento delle fibre nervose che regolano l’attività delle ghiandole secretorie della cute.
La secchezza può provocare fissurazioni (taglietti) della cute ( Figura 9), soprattutto al tallone, che sono una facile porta di ingresso per i germi, anche a causa del diverso PH (grado di acidità della pelle) che si viene a creare per l’anidrosi.
Un altro aspetto clinico facilmente visibile in un piede neuropatico e imputato alla neuropatia autonomica è l’edema della gamba e del piede; questo aspetto sembra essere legato ad una alterazione nella regolazione del microcircolo.
Fisiologicamente il sistema autonomico simpatico determina una vasocostrizione a livello delle arteriole e controlla il flusso sanguigno cutaneo attraverso le anastomosi (vasi di collegamento) artero-venose.
La neuropatia autonomica comporta una perdita del tono simpatico con relativa alterazione del flusso circolatorio in questo distretto.
Aumenta infatti l’afflusso di sangue cutaneo che si evidenzia clinicamente con un aumento della temperatura; aumenta altresì la permeabilità capillare per l’aumento della pressione idrostatica nel microcircolo: questo è il meccanismo attraverso il quale si origina l’edema degli arti inferiori ( Figura 10).
Sembrerebbe infine che la neuropatia autonomica sia causa delle calcificazioni della parete arteriosa nella tunica media (la cosiddetta sclerosi di Monckeberg); questo aspetto è da tenere presente in particolar modo quando si va alla ricerca di una concomitante arteriopatia degli arti inferiori (Figura 11).
La rigidità del vaso arterioso, infatti, determina una incomprimibilità dello stesso che, nello screening per arteriopatia, può falsare i dati rilevati con la misurazione dell’ABI (Ankle Brachial Index) con il Doppler e indurre di conseguenza l’operatore a ritenere neuropatico un piede che in realtà è neuroischemico (per l’approfondimento di questo argomento vedi il capitolo relativo al piede ischemico).

La cura dell’ulcera plantare
L’ideale sarebbe identificare tutti quei soggetti diabetici affetti da neuropatia e da deformazioni dei piedi per attuare un programma di prevenzione che riesca a ridurre il rischio di comparsa di lesioni ulcerative.
Nonostante si cerchi di effettuare una efficace prevenzione, ma ancor più se questa non si attua, un piede neuropatico può ulcerarsi.
Il problema a questo punto è curare l’ulcera nel migliore dei modi e di conseguenza farla guarire il prima possibile.
La cura dell’ulcera neuropatica plantare si basa fondamentalmente su tre momenti:

• la cura locale della lesione (cioè la pulizia dell’ulcera e la medicazione)
• il trattamento di eventuali infezioni
• lo scarico della lesione ulcerativa (cioè evitare che questa sia gravata dal peso del corpo durante la deambulazione).

E’ di fondamentale importanza rimarcare il fatto che la mancata attuazione anche di uno soltanto di questi momenti terapeutici diminuisce drasticamente la probabilità di guarigione della lesione ulcerativa, con il rischio anzi di un suo peggioramento nel tempo.
L’ulcera neuropatica, per i motivi che abbiamo visto in precedenza, è nella maggior parte dei casi localizzata in sede plantare.
La cura di un’ulcera plantare, come d’altronde di tutte le ulcere, prevede non soltanto che sia curata la lesione ma che sia eliminata la causa che l’ha prodotta, nel nostro caso l’iperpressione.
Il primo passo sarà quindi il cosiddetto "debridement" dell’ulcera che consiste nell’eliminare tutti i tessuti non vitali fino ad arrivare a tessuti ben sanguinanti ( Figura 12).
Sovente questo approccio è mal compreso e quindi mal accettato dal paziente che, prima del debridement, presenta una lesione non sanguinante e di ridotte dimensioni ( Figura 13).
Il debridement infatti, rimuovendo il tessuto calloso non vitale, evidenzia l’ulcera sottostante, nascosta dall’ipercheratosi, che presenta una dimensione sensibilmente maggiore.
Questa momento terapeutico è tuttavia indispensabile: l’ipercheratosi non è un tessuto capace di rigenerare cellule viventi ma tende anzi a "soffocare" il tessuto vitale sottostante necessario per la guarigione; se non si elimina l’ipercheratosi non si otterrà mai la guarigione dell’ulcera.
Ma il debridement è solo il primo passo nella cura dell’ulcera: se anche abbiamo fatto un preciso debridement e applicato una medicazione "avanzata" di ultima generazione ma rimettiamo il piede medicato in una scarpa qualsiasi (Figura 14). non avremo eliminato la causa che ha prodotto l’ulcera, cioè l’iperpressione e la frizione.
Questa continuerà ad offendere l’ulcera, anche se medicata, ostacolandone il processo di riparazione.
E’ stato infatti dimostrato da uno studio italiano che i fibroblasti, cellule necessarie per la guarigione dell’ulcera, se traumatizzati dal carico non possono adempiere correttamente alle funzioni rigenerative, al contrario di quelli protetti da uno scarico adeguato.
Un passo indispensabile sarà quindi lo scarico della lesione ulcerativa; questo può essere ottenuto banalmente col riposo a letto o con l’utilizzo della carrozzella.
Tuttavia un’ulcera impiega molto tempo per guarire e rimanere a letto per 2-3 mesi non è solo difficile da attuare ma potrebbe rivelarsi dannoso per l’organismo (si pensi, ad esempio, alla possibile formazione di nuove ulcere da decubito al tallone o alle regioni sacrali).
Anche il ricorso alla carrozzella è improponibile a causa del disagio che ne deriva; dai minimi spostamenti necessari per l'assolvimento dei propri bisogni fisiologici sino alle limitazioni imposte dal dover affrontare scale o barriere architettoniche.
La terapia ottimale, in termini medici definita "gold standard", è uno "stivaletto" che permetta di scaricare completamente il piede pur permettendo una relativa mobilità.
Tale approccio terapeutico è noto da parecchi anni ma è stato scarsamente utilizzato essenzialmente per la possibilità che lo stivaletto potesse provocare ulteriori ulcere da pressione o da frizione.
Queste conseguenze erano dovute alle caratteristiche di rigidità del materiale utilizzato, il comune gesso ortopedico ("benda gessata di Parigi"); è stato merito proprio della scuola Italiana aver individuato nuovi materiali a rigidità modulabile in grado di annullare questi effetti negativi (Figura 15).
Apparecchi di scarico realizzati con questi materiali (vetroresina) vengono utilizzati nei Centri specializzati nella cura del piede diabetico, consentendo una guarigione dell’ulcera plantare in percentuale molto elevata e in tempi relativamente brevi (Filmato "Apparecchio di Scarico").
Nei soggetti in cui è controindicato l’utilizzo dell’apparecchio di scarico (pazienti che presentano difficoltà a camminare, ad esempio per un ictus o per un’amputazione maggiore dell’altro arto, pazienti ipovedenti, con vene varicose, etc.) può essere utilizzata una scarpa preformata, caratterizzata da un plantare convenientemente "scavato" in corrispondenza della zona ulcerata; tale calzatura è stata ideata in modo da poter contenere anche un piede "abbondantemente" medicato (Figura 16).
Recenti studi, alcuni pubblicati ed altri tuttora in corso, stanno evidenziando una buona efficacia utilizzando come mezzo di scarico uno stivale pneumatico rimovibile in plastica (Aircast®).

Il piede diabetico neuropatico è sovente un piede visibilmente deforme per griffe delle dita, cavismo, prominenze ossee; se queste deformità sono molto gravi, ma soprattutto se determinano la ricomparsa di ulcere (recidive), può essere opportuna una loro correzione chirurgica.
In particolare alluce valgo, dita in griffe e il cavismo del piede sono deformità di frequente riscontro che possono essere corrette chirurgicamente ( Figura 17 e Figura 18).

Anche in questo caso è importante rimarcare il fatto che risulta prioritario escludere una eventuale arteriopatia prima di sottoporre un paziente ad un intervento di correzione delle deformità per evitare l’insuccesso della procedura chirurgica ( Figura 19).